gesundes Lächeln
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Parodontitis-Therapie

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Zahnarzt Dr. Sinn, Hamburg, vefügt über eine Spezielle Zusatz Ausbild in der Parodontitis-Therapie

 

Ursachen

 
Zahnfleischbluten
 
Zahnfleischentzündung

Die Parodontitis wird wie Gingivitis durch bakterielle Plaque (Zahnbelag) ausgelöst, einem zäh anhaftenden Biofilm. Hauptunterscheidungsmerkmal ist der bei der Parodontitis vorhandene, röntgenologisch nachweisbare Knochenabbau, während die vertieften Zahnfleischtaschen bei der Gingivitis durch die entzündliche Schwellung der Gingiva zustande kommen. Eine langandauernde Gingivitis (Zahnfleischentzündung) kann auf den Kieferknochen, die Wurzelhaut und das Zement übergreifen. Der Übergang ist jedoch nicht zwangsläufig, gerade bei Kindern und Jugendlichen kann eine Gingivitis über Monate und Jahre bestehen, ohne auf andere Strukturen überzugreifen. Die genauen Mechanismen sind noch nicht vollständig geklärt. Sowohl bei der Gingivitis als auch bei der Parodontitis werden aus dem Biofilm bakterielle Stoffwechsel- und Zerfallsprodukte freigesetzt, die Abwehrreaktionen des Körpers auslösen. Die Hauptrolle bei der Gewebszerstörung selbst spielt das eigene Immunsystem, das versucht, die Bakterien zu beseitigen. Diese Immunantwort besteht aus einer vielfältigen Abfolge von Reaktionen und Aktionen, bei der verschiedene Entzündungsstoffe und -zellen beteiligt sind. Unter anderem werden Enzyme gebildet, die die Bakterien zerstören sollen, jedoch auch zu einer Zerstörung von Eigengewebe führen. Das führt letztlich zum Verlust von Bindegewebe und Knochen. Das Ergebnis der Reaktion auf die Bakterien sind Zahnfleischbluten, Taschenbildung, Zurückgehen des Zahnfleischs und schließlich Lockerung und Verlust der Zähne.

Von den etwa 500 verschiedenen Bakterienspezies, die in der Mundhöhle vorkommen können, sind nur wenige parodontalpathogen (krankheitserregend im Sinne einer Parodontitis). Diese werden auch als Hauptleitkeime bezeichnet und bilden sogenannte Cluster (Haufen), welche in ihrer Vergesellschaftung spezifisch sind. Sie sind obligat (immer) oder fakultativ (nach Bedarf) anaerobegramnegative, schwarzpigmentierte Bakterienarten.

Zu den Parodontitis-Markerkeimen zählen insbesondere:

  • Aa, Aggregatibacter actinomycetemcomitans (alt: Actinobacillus actinomycetemcomitans)
  • Pg, Porphyromonas gingivalis
  • Pi, Prevotella intermedia
  • Bf, Bacteroides forsythus (neu: Tannerella forsythia)
  • Td, Treponema denticola

Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass diese fakultativen und obligaten Anaerobier, die sich in der Tiefe von Zahntaschen entwickeln, eng mit der Ausbildung einer (progressiven) Parodontitis assoziiert sind.[10]

Risikofaktoren

 
Schematische Darstellung: Beläge sind gelb dargestellt, Bolsa = Zahnfleischtasche.

Obwohl das Immunsystem und die Anwesenheit bestimmter Bakterien die Hauptrolle bei der Entstehung einer Parodontitis spielen, gibt es einige Risikofaktoren, die die parodontale Gesundheit beeinflussen:

  • schlechte oder falsche Mundhygiene mit Zahnbelag (Plaque) und Zahnstein
  • Tabakkonsum: Raucher haben verglichen mit Nichtrauchern ein vier- bis sechsfach erhöhtes Risiko, eine Parodontitis zu entwickeln.[11]
  • genetische Prädisposition. In letzter Zeit wurde durch verschiedene Fallstudien,[12] aber auch in transversalen bevölkerungsrepräsentativen Studien[13] der bis dato noch unbekannte große Einfluss genetischer Prädisposition für das Krankheitsbild der Parodontitis erwiesen. Hier zeigt sich vor allem der Einfluss von Genotyp-Varianten im Bereich der Gene IL-1α (Interleukin), IL-1β und IL-1RN (Rezeptorantagonist).[14][15] und Tumor-Nekrose-Faktor α (TNF-α).[16] Dieser Zusammenhang ist auch für das Myeloperoxidase-Gen bekannt. Darüber hinaus konnte eine Assoziation zwischen dem genetischen Polymorphismus fremdstoffmetabolisierender Enzyme (Cytochrom P450, Glutathion-S-Transferase, N-Acetyltransferase) und dem Auftreten einer Parodontitis bewiesen werden[17][18][19]
  • Diabetes mellitus (insbesondere wenn der Blutzuckerspiegel schlecht eingestellt ist). Dieser Aspekt des Diabetes mellitus ist schon seit längerem bekannt und in verschiedenen Studien[20] belegt worden.
  • Schwangerschaft: Durch Hormonumstellung lockert das Bindegewebe auf, das Zahnfleisch schwillt an und Bakterien können leichter in die Tiefe vordringen.
  • offene Zahnkaries
  • Mundatmung
  • Bruxismus (zumeist stressbedingtes Zähneknirschen)
  • allgemeine Abwehrschwäche, insbesondere „immun-supprimierte“ Individuen (während oder nach ChemotherapieTransplantationspatientenHIV-Erkrankte etc.)
  • unausgewogene Ernährung. Früher spielte Vitaminmangel eine große Rolle (Skorbut). Insgesamt scheint eine Ernährung arm an prozessierten Kohlenhydraten, aber reich an Omega-3 Fettsäuren, pflanzlichem Vitamin C, Vitamin D und Ballaststoffen parodontale Entzündungen zu senken.[21]
  • ungünstig lokalisierte Piercings im Mundraum (Lippe, Lippenbändchen, Zunge) oder Metallteile im Zuge einer kieferorthopädischen Behandlung.

Parodontitis und Allgemeinerkrankungen

Schwere und Verlauf der Erkrankung werden auch durch die Wirtsreaktivität bestimmt, die durch eine Vielzahl von Allgemeinerkrankungen beeinflusst wird. Demgegenüber scheint die Parodontitis aber auch selbst systemische Erkrankungen zu beeinflussen, wobei für Diabetes oder chronisch ischämische Herz-Kreislauf-Erkrankungen von einer wissenschaftlichen Evidenz ausgegangen werden kann, für andere Konditionen und Erkrankungen muss diese noch endgültig erbracht werden.[22] Auch ein Zusammenhang von Parodontitis und der reaktiven Arthritis durch Bildung wird bereits andiskutiert.[23]

Gefäßerkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es existieren zahlreiche Studien, welche einen Zusammenhang zwischen periodontalen Erkrankungen (z. B. Parodontitis, Zahnfleischentzündung) und Gefäßerkrankungen (v. a. Arteriosklerose) nachweisen konnten. Ein Nachweis, ob dieser Zusammenhang kausaloder zufällig ist, existiert allerdings noch nicht.[24][25][26]

Diabetes[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es gibt mehrere Studien, die zeigen, dass Diabetiker – vor allem diejenigen mit schlecht eingestellten Blutzuckerwerten (HbA1c-Wert > 7) – ein höheres Risiko für die Entstehung einer Parodontalerkrankung haben. Ein Mangel an Insulin, also ein erhöhter Blutzuckerwert, kann Ablagerungen an den kleinen Gefäßen (Kapillaren) zur Folge haben und diese in ihrer Funktion beeinträchtigen: Die Durchblutung lässt nach. Diese so genannten Mikroangiopathien wirken sich auf die Sauer- und Nährstoffversorgung des gesamten Gewebes aus, also auch auf das Zahnfleisch. Meistens verläuft bei diesen Patienten die Erkrankung in schwererer Ausprägung als bei Nichtdiabetikern. Besonders gefährdet sind Diabetiker, die älter als 40 sind, denn die Schwere der Parodontitis nimmt mit der Dauer des Diabetes zu. Zudem kann eine Infektion des Zahnhalteapparates, wie alle Infektionen, zu Schwierigkeiten bei der Kontrolle des Blutzuckerspiegels führen und damit die Einstellung der Blutzuckerwerte erschweren.

Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Seit Anfang der 1990er Jahre weiß die zahnmedizinische Forschung um den Zusammenhang zwischen Zahnfleischerkrankungen (Parodontal-Erkrankung) und dem erhöhten Risiko von Frühgeburten bzw. Neugeborenen mit unterdurchschnittlichem Geburtsgewicht. Einige Studien belegen, dass das Risiko einer Frühgeburt oder eines untergewichtigen Neugeborenen bei Frauen mit einer Parodontitis fast achtmal so hoch ist wie bei Frauen mit gesunden Zähnen und Zahnfleisch.

Alzheimer-Krankheit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 
(A) Die Zähne eines Patienten mit chronischer Parodontitis zeigen Zahnstein, Zahnfleischrezession und Bindungsverlust. Der Backenzahn (B) nach Extraktion.[27]

Mehrere Studien zeigen einen engen Zusammenhang zwischen Parodontitis und einer Erkrankung an Morbus Alzheimer.[28] Beide Erkrankungen haben einen inflammatorischen Ursprung.[27] Anfänglich wurde die Assoziation zwischen beiden Erkrankungen so interpretiert, dass mit der Progression der Alzheimer-Krankheit die Mundhygiene nachlässt und so die Entstehung, beziehungsweise beschleunigte Progression einer bestehenden Parodontitis gefördert wird. Ursache wäre in diesem Fall die Alzheimer-Krankheit und Wirkung die Parodontitis. Neuere Studienergebnisse (ab etwa 2017) legen jedoch nahe, dass eine bestehende Parodontitis die Ursache für Alzheimer sein kann. Dabei werden unter anderem Mechanismen diskutiert, die eine direkte Invasion oraler Pathogene, wie beispielsweise Treponema denticola und Treponema socranskii aus der Wurzelhaut über die Blut-Hirn-Schrankein das Gehirn beschreiben.[29] Der Verdacht, dass Parodontitis zu Alzheimer führen kann, besteht seit dem Jahr 2008.[30]

2019 sorgte eine Studie für Aufsehen, bei der die Autoren sowohl das Bakterium Porphyromonas gingivalis als auch seine Stoffwechselprodukte im Gehirn von Alzheimer-Patienten nachweisen konnten. Wichtige Stoffwechselprodukte sind dabei toxische Proteasen mit dem Namen Gingipain. Im Labor konnten die Autoren in vitro und in vivo zeigen, dass Gingipaine die Fähigkeit haben, die Struktur von Tau-Proteinen zu beeinflussen. Bei Mäusen konnte ein oral applizierter Proteaseinhibitor die Vermehrung der Erreger und die fortschreitende Neurodegeneration stoppen.[31][32] Der in der Studie verwendete Inhibitor COR388 befindet sich seit Dezember 2017 in einer klinischen Phase-I-Studie mit gesunden Probanden.[33] Eine weitere, randomisierte, Placebo-kontrollierte, Doppelblindstudie in Phase I mit Alzheimer-Patienten wurde mit dieser Substanz im Februar 2018 begonnen.[34]

Verlauf

 
Parodontaler Abszess im Unterkiefer zwischen Eckzahn und Prämolar

In den meisten Fällen handelt es sich um ein chronisch schubweise verlaufendes Geschehen. Dieses tritt vorwiegend bei Erwachsenen auf, ist nur selten schmerzhaft und führt, von den Betroffenen zumeist unbemerkt, erst nach Jahren zu Zahnlockerungen. Der Zahnfleischsaum bietet dabei für Bakterien einen relativen Schutz vor der Selbstreinigung der Mundhöhle durch Zunge und Speichel. Beim Gesunden garantiert das sogenannte Saumepitheldurch seine Anhaftung am Schmelz eine kontinuierliche Oberfläche zwischen Zahnfleisch und Zahn. Wird die Plaque in diesen Nischen nicht sorgfältig entfernt, greifen die Ausscheidungsprodukte der Mikroorganismen (Exotoxine) das Saumepithel an und einige Bakterien sind sogar in der Lage, das Epithel zu durchwandern. Der Körper reagiert auf solche Angriffe mit der Einwanderung von Abwehrzellen aus dem Blut. Dabei bilden die neutrophilen Granulozyten und die Makrophagen einen Schutzwall gegen das weitere Vordringen von Fremdkörpern. Nach und nach werden so die Eindringlinge zerstört und phagozytiert („gefressen“). Dabei werden verschiedene Endotoxine freigesetzt. Sowohl die Exotoxine, als auch die Endotoxine und einige Zerfallsprodukte der Körperabwehrzellen stellen einen Reiz dar. Um das umliegende Gewebe vor diesen Reizen zu schützen und einem Vordringen der Entzündung in die Tiefe vorzubeugen, aktiviert der Körper u. a. Osteoklasten. Deren Aufgabe ist ein zielgerichteter Ab- und Umbau des Knochengewebes.

 
Weit fortgeschrittener Knochenrückgang

Bei einer guten Körperabwehr können die Mikroorganismen lange davon abgehalten werden, in die Tiefe vorzudringen. Die Kräfteverhältnisse in diesem Kampf sind jedoch sehr labil. Eine Verschlechterung der Körperabwehr, eine starke Vermehrung von Bakterien oder eine Veränderung der Aggressivität der Mikroorganismen führt dann zum Fortschreiten des Entzündungsgeschehens in die Tiefe. So kommt es im Verlauf zu einem stetigen Knochenverlust, der nur durch eine vollständige Entfernung der Reize gestoppt werden kann. Auf Röntgenbildern erscheint der Knochenverlust vorwiegend horizontal, da die Osteoklasten in Ruhephasen der Entzündung das zerklüftete Knochengewebe ausformen und so an die neuen Gegebenheiten anpassen. Aufgrund des langsamen und langen Krankheitsverlaufs wird diese Form der Entzündung als chronische Parodontitis bezeichnet.

Davon wird die aggressive Parodontitis unterschieden, welche rasch zu umfangreichem Knochenverlust führt und manchmal schon im Kindesalter auftritt. Darum wurde sie in der früheren Nomenklatur als juvenile Parodontitis bezeichnet. In Röntgenbildern erscheint der Knochenverlust bei diesem schnell fortschreitenden Verlauf als scharfkantiger vertikaler Krater entlang der Wurzeloberfläche, da keine Ummodellation stattgefunden hat. Als Ursachen für diese seltenere Form werden besonders aggressive Erreger und/oder eine nicht funktionierende lokale Abwehr der bakteriellen Reize diskutiert.

Da die Entzündungen in den Tiefen der parodontalen Taschen fortschreiten, ist eine Diagnose ohne zahnärztliche Hilfsmittel für Betroffene oft schwierig. Folgende Anzeichen können auf eine Erkrankung des Zahnhalteapparats hindeuten und sollten vom Zahnarzt abgeklärt werden:

  • Gingivitiszeichen
    • Zahnfleischbluten
    • Rötungen, Schwellungen und Berührungsempfindlichkeit des Zahnfleisches
  • in aktiven Entzündungsstadien außerdem
    • Mundgeruch (Halitosis)
    • Eiterbildung am Zahnfleisch
  • bei fortgeschrittenem Verlauf
    • Zahnfleischrückgang („die Zähne scheinen länger zu werden“)
    • Zahnlockerung/-wanderung.
  •  

 

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